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3D组选奖号338

发布时间:2019年1月15日14时4分21秒

合肥研究院在肝癌微环境研究中取得进展_新浪新闻新浪首页新3D组选奖号338闻体育财经娱乐科技博客图片专栏更多汽车教育时尚女性星座健康房产历史视频收藏育儿读书佛学游戏旅游邮箱导航移动客户端新浪微博新浪新闻新浪体育新浪娱乐新浪财经新浪众测新浪博客新浪视频新浪游戏天气通我的收藏注册登录新闻中心综合>正文新闻图片博客视频合肥研究院在肝癌微环境研究中取得进展合肥研究院在肝癌微环境研究中取得进展2018年07月02日16:34中国科学院网站缩小字体放大字体收藏微博微信分享0腾讯QQQQ空间原标题:合肥研究院在肝癌微环境研究中取得进展  近期,中国科学院合肥物质科学研究院医学物理与技术中心研究员方志友课题组在肝癌微环境研究方面取得新进展,相关结果以Supervillinpromotesepithelial-mesenchymaltransitionandmetastasisofhepatocellularcarcinomainhypoxiaviaactivationoftheRhoA/ROCK-ERK/p38pathway为题发表在肿瘤学期刊JournalofExperimentalClinicalCancerResearch(doi:10.1186/s13046-018-0787-2.)上。

  肝癌为一种实体性肿瘤,瘤体生长迅速。

肝癌组织的缺氧微环境广泛存在,这和肝癌细胞本身的特征以及癌组织中的血管紊乱有密切联系。

很多研究表明,缺氧能刺激肝癌细胞的增殖,引起血管新生,加速侵袭,而且肿瘤缺氧对肿瘤治疗耐受也有重要影响。

因此,研究肝癌细胞中缺氧相关响应分子的变化规律,及其作用机制,筛选出更好的治疗和预后判断的分子标记物,对优化肝癌复发的分子预警体系提供更有效的新药治疗靶点,提高肝癌基础研究和临床应用,具有重要意义。

  方志友和陈学冉团队以肝癌细胞及原位肝癌裸鼠为研究模型,发现了一个新的肿瘤细胞缺氧环境下的响应因子SVIL,能通过缺氧诱导因子HIF1α的信号途径增强肝癌细胞上皮-间质转换过程,参与缺氧环境下的应激反应。

SVIL最早发现它是一个膜-微丝结合蛋白,参与调节微丝动力学介导的细胞运动。

进一步研究发现SVIL存在mRNA水平的可变性剪切,已经发现三个SVIL剪切异构体:SV1、SV4与SV5,在不同条件下功能存在差异。

  该团队研究表明,与正常的组织相比,SVIL在肿瘤细胞中的表达有明显上调。

在缺氧环境下,SV4/SV5的表达随着缺氧时间的变化而增加,并通过RhoA/ROCK-ERK/p38信号轴参与调控肝癌细胞的上皮-间质转换和转移浸润过程。

这些研究成果为探究肝癌的病因、发病机理、发展规律,及寻找关键的治疗靶点提供了新的方向和视觉角度。

  该研究受到国家自然科学基金、安徽省自然科学基金和中科院“青促会”基金的资助和支持。