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大乐透中1000万追加得多少

发布时间:2018年5月13日4时50分10秒

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这项发现有望为感染耐药细菌的肺炎患者提供新疗法。

  美国哈佛大学医学院病理学副教授罗鸿博与中国医学科学院血液学研究所分子生物学副研究员许元富团队合作,在细菌诱导的肺炎小鼠模型中大乐透中1000万追加得多少发现,小鼠细胞中有一种名为“肌醇己糖磷酸激酶1”(IP6K1)的蛋白质,抑制这种蛋白质的相关基因可增强小鼠中性粒细胞对肺部细菌的清除能力,同时可避免中性粒细胞在肺组织中过度聚集造成的肺部损伤。

  中性粒细胞是一种免疫细胞,具有趋化作用和吞噬功能。

病原体在局部引发感染时,它们可迅速穿越血管内皮细胞进入感染部位。

  研究人员在新一期美国《科学·转化医学》杂志上发表报告说,他们让野生型和敲除IP6K1相关基因的两组小鼠患上大肠杆菌或金黄色葡萄球菌感染导致的肺炎。

结果显示,血液中IP6K1缺失的小鼠清除细菌的能力更强,感染和炎症导致的肺部损伤也降低。

  罗鸿博解释说,IP6K1缺失可以减弱血小板分泌多聚磷酸盐,阻碍血小板与中性粒细胞形成聚合体,从而避免中性粒细胞在肺组织中聚集。

  研究表明可以将IP6K1相关基因作为清除导致肺部感染各类病原体的靶点。

研究团队下一步计划开发可用于临床的小分子靶向药物。